Псориатический артрит

Псориатический артрит – это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, которое часто развивается у пациентов с кожным псориазом.

Читать

Что такое псориатический артрит

Псориатический артрит – это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, которое часто развивается у пациентов с кожным псориазом.

Псориатический артрит (ПсА) – это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание из группы спондилоартритов (СпА), которое часто развивается у пациентов с кожным псориазом (Пс). ПсА относят к подгруппе периферических СпА, при которых наблюдается, главным образом, воспаление периферических суставов (артрит), пальцев кистей и стоп (дактилит), энтезисов (энтезит), а также может наблюдаться воспаление в аксиальных структурах – телах позвонков (спондилит) и илиосакральных сочленениях (сакроилеит).

ПсА развивается в среднем у 0,05–1,2% населения и у 6,25–48% больных Пс. ПсА может развиться в любом возрасте, мужчины и женщины болеют одинаково часто, однако псориатический спондилит наблюдается в основном у мужчин. Корреляции между тяжестью Пс и ПсА не выявлено. У большинства пациентов (70%) Пс возникает раньше поражения суставов, у 20% одновременно с ним и у 15–20% ПсА опережает первые клинические проявления Пс [1].

ПсА и ПсО оказывают негативное влияние на качество жизни больных и их социальную адаптацию в связи с прогрессирующим поражением опорно-двигательного аппарата и кожи. При ПсА и ПсО отмечается повышенный риск развития таких социально значимых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет 2 типа. Продолжительность жизни больных ПсА и ПсО снижена по сравнению с популяцией в среднем на – 5–7 лет [2].

Читать

Классификация заболевания

Диагностика ПсА может быть затруднена из-за разнообразных клинических вариантов, которые включают артрит, энтезит, дактилит, сакроилеит, спондилит, увеит, псориатическую дистрофию ногтей, а также сопутствующие патологические состояния, такие как ожирение, метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания.

Диагностика ПсА может быть затруднена из-за разнообразных клинических вариантов, которые включают артрит, энтезит, дактилит, сакроилеит, спондилит, увеит, псориатическую дистрофию ногтей, а также сопутствующие патологические состояния, такие как ожирение, метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания.

Диагноз ПсА устанавливают в первую очередь на основании выявления характерных клинических признаков заболевания и критериев CASPAR (ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis, 2006). Согласно критериям CASPAR, пациенты должны иметь признаки воспалительного заболевания суставов (артрит, спондилит или энтезит) и 3 или более баллов из 5 категорий (табл. 1) [1, 2].

Критерий CASPARБаллы
1.Псориаз
псориаз в момент осмотра
псориаз в анамнезе
псориаз в семейном анамнезе

2
1
1
2.Псориатическая дистрофия ногтей (онихолизис, точечные вдавления, гиперкератоз)1
3.Отрицательный результат теста на ревматоидный фактор (методами ИФА или нефелометрии)1
4.Дактилит
дактилит в момент осмотра
дактилит в анамнезе

1
1
5.Рентгенологические признаки внесуставной костной пролиферации (исключая остеофиты) по типу краевых разрастаний на рентгенограммах кистей и стоп1
Таблица 1

Выделяют пять клинических форм ПсА:

  • Преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп (дистальная форма) – 5% пациентов.
  • Асимметричный моно-, олигоартрит. До 70% пациентов. Обычно вовлекаются коленные, лучезапястные, голеностопные, локтевые, а также межфаланговые суставы кистей и стоп, при этом общее число воспаленных суставов не превышает 4.
  • Симметричный полиартрит (ревматоидоподобная форма). 15–20% пациентов.
  • Преимущественное поражение позвоночника. Воспалительное заболевание позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений, часто сочетается с периферическим артритом, изолированный спондилит – 2–4%.
  • Мутилирующий артрит. До 5%. Характеризуется распространенной резорбцией суставных поверхностей (остеолиз) с укорочением пальцев кистей и/или стоп с формированием «телескопической деформации», укорочения, разнонаправленных подвывихов пальцев конечностей.

На практике у пациентов обычно наблюдается сочетание перечисленных выше клинических вариантов. У 60% больных ПсА отмечается энтезит, у 40% – дактилит [3, 4].

При ПсА нередко наблюдается поражение осевого скелета – спондилит и/или сакроилеит. У 40–50% пациентов с аксиальным поражением обнаруживают антиген HLA-B27. Спондилит проявляется воспалительной болью в спине (ВБС; критерии ASAS, 2009) и ограничением подвижности в любом отделе позвоночника [1-2].

Читать

Критерии ASAS для воспалительной боли в спине (2009)

Боль в спине считается воспалительной, если у пациента с хронической болью, длительностью более 3 месяцев присутствуют 4 из 5 нижеследующих признаков:

  • начало в возрасте до 40 лет;
  • постепенное начало;
  • улучшение после физических упражнений;
  • отсутствие улучшения после отдыха;
  • ночная боль (с улучшением после пробуждения).

Диагноз спондилит при ПсА устанавливают на основании наличия двух из трех представленных ниже признаков:

  • Наличие воспалительной боли в спине (ВБС) по критериям ASAS (Аssessment of SpondyloArthritis International Society – Международное общество по изучению спондилоартритов (см. ниже)), а также перемежающейся боли в ягодицах.
  • Ограничение подвижности в шейном, грудном или поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
  • Признаки двустороннего сакроилеита 2-й стадии и выше или одностороннего 3-й стадии и выше (по Kellgren) на обзорной рентгенограмме таза, синдесмофиты в позвоночнике.
  • Выявление МРТ-активного сакроилеита (остеит/отек костной ткани в области крестцово-подвздошных сочленений в режиме STIR с подавлением жира).

В настоящее время общепринятой градации (степеней) активности ПсА не разработано. Это связано с клинической гетерогенностью заболевания, необходимостью оценивать не только активность артрита, но и дактилита, спондилита, энтезита и псориаза. Градации клинической активности ПсА представлены в таблице 3 [2].

низкаяумереннаявысокая
Периферический артритЧБС или ЧПС <5
Отсутствуют рентгенологические деструкции и функциональные нарушения
Минимальные нарушения качества жизни
≥5 ЧБС или ЧПС
Единичные рентгенологические деструкции, умеренные функциональные нарушения
Умеренное нарушение качества жизни
≥5 ЧБС или ЧПС
Распространенные рентгенологические деструкции и выраженные функциональные нарушения
Выраженное нарушение качества жизни
Отсутствие ответа на стандартную терапию
ПсориазBSA<5, PASI<5, DLQI<10
отсутствие симптомов
Отсутствие ответа на наружную терапию
DLQI<10, PASI <10, BSA<10
BSA>10, DLQI>10, PASI>10
Поражение позвоночникаСлабая боль в позвоночнике (BASDAI<4).
Отсутствуют функциональные нарушения
Выраженная боль в позвоночнике BASDAI>4, функциональные нарушенияВыраженная боль в позвоночнике BASDAI>4, Отсутствие ответа на стандартную терапию.
ЭнтезитВовлечены 1–2 точки энтезов.
Нет ухудшения функции
Вовлечены >2 точек энтезов или ухудшение функцииВовлечены >2 точек энтезов или ухудшение функции и отсутствие ответа на стандартную терапию
ДактилитНезначительная боль или отсутствие боли.
Нормальная функция
Эрозии суставов или ухудшение функцииЭрозии суставов, отсутствие ответа на стандартную терапию
Таблица 2

Ремиссия ПсА – это отсутствие любых клинических симптомов заболевания (артрит, дактилит, энтезит, теносиновит, спондилит, минимальная активность псориаза) [2].

Минимальная активность ПсА признается при наличии любых 5 из 7 нижеследующих критериев: число болезненных суставов ≤1; число припухших суставов ≤1; индекс PASI≤1 баллы или BSA≤3%; оценка боли пациентом по Визуально-аналоговой шкале (ВАШ, 0-100 мм) ≤15мм; оценка активности заболевания пациентом по ВАШ (0-100 мм) ≤20мм; HAQ≤0,5; число воспаленных энтезисов≤1.

Активный ПсА – это ≥1 ЧБС/ЧПС и/или болезненный энтезис и/или дактилит и/или наличие воспалительной боли в спине (спондилит) [2].

Источники

  • Коротаева Т.В., Корсакова Ю.Л., Логинова Е.Ю. и др. Псориатический артрит. Клинические рекомендации по диагностике и лечению. Современная ревматология. 2018;12(2):22–35.
  • Российские клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е. Л. Насонова. –М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. –448 с.
  • McGonagle D., Helliwell P., Veale D. Enthesitis in psoriatic disease. Dermatology. 2012; 225(2):100–109
  • Sakkas L., Alexiou I., Simopoulou T., Vlychou M. Enthesitis in psoriatic arthritis. Semin Arthritis Rheum. Dec; 2013 43(3):325–334
  • Sieper J., van der Heijde D.M., Landewe R., et al. New criteria for inflammatory back pain in patients with chronic back pain: a real patient exercise by experts from the Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS). Ann Rheum Dis. 2009 Jun; 68(6):784-8. doi: 10.1136/ard.2008.101501
Читать

Патогенез

Псориатический артрит является многофакторным заболеванием, которое развивается в результате сложных взаимодействий между генетическими, иммунологическими факторами и факторами внешней среды.

Псориатический артрит (ПсА) является многофакторным заболеванием, которое развивается в результате сложных взаимодействий между генетическими, иммунологическими факторами и факторами внешней среды. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию как псориаза, так и ПсА: более 40% больных ПсА имеют родственников первой степени родства, страдающих этими заболеваниями. К внешним факторам относят травму, инфекции, нервные и физические перегрузки [1].

ПсА рассматривают как Т-клеточно-опосредованное заболевание, при котором происходит активация клеточного иммунитета в коже и синовии с последующей гиперпродукцией и дисбалансом ключевых про- и противовоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α (ФНОα), интерлейкины (ИЛ) 1β, 6, 12, 17, 23 и хемокины [1].

Развитие синовита при ПсА характеризуется повышенной васкуляризацией и инфильтрацией синовии иммунными клетками. Активированные иммунные клетки продуцируют цитокины, поддерживающие воспалительный процесс. Под воздействием провоспалительных цитокинов пролиферация фибробластоподобных синовиоцитов приводит к образованию паннуса и распространению патологического процесса на хрящевую и костную ткань. Активация остеокластогенеза дополнительно способствует резорбции кости, что приводит к деформации сустава и потере функции. Синовит и эрозивные изменения костной ткани являются важными проявлениями ПсА, рентгенологические изменения отмечаются у 47% пациентов в течение первых 2 лет заболевания [2]. Активация иммунных клеток врожденного и приобретенного иммунитета приводит к активации эндотелиальных клеток, иммунной инфильтрации синовиальных тканей при ПсА. Дендритные клетки играют ключевую роль в активации и координации воспалительного ответа при ПсА, активируя субпопуляции Т-клеток (Th1, Th2, Th17, Th9, Th22 и Treg), которые секретируют провоспалительные или противовоспалительные цитокины. Кроме того, макрофаги, врожденные лимфоидные клетки (ВЛК), связанные со слизистой оболочкой инвариантные Т-клетки (MAIT), натуральные киллеры и тучные клетки являются потенциальными продуцентами преимущественно провоспалительных цитокинов. При этом ИЛ-23, ФНО, ИЛ-17 и ИЛ-22 являются ключевыми цитокинами, участвующими в воспалении и активации резидентных клеток в суставе и околусуставных тканях. Резидентные клетки (синовиальные фибробласты, хондроциты, остеобласты и остеокласты) секретируют разрушающие матрицу ферменты и RANKL, что приводит к деградации хряща, эрозии костной ткани, а также секретируют провоспалительные медиаторы для привлечения большего количества иммунных клеток, поддерживая воспалительный ответ [3].

Среди провоспалительных цитокинов, участвующих в развитии спондилоартритов, особое внимание уделяется оси ИЛ-12/23 и ИЛ-17А. Основные продуценты ИЛ-17 – резидентные популяции ВЛК 3 типа и γδ T-клетки – были идентифицированы при энтезите. ИЛ-17 является ключевым цитокином в развитии энтезита, который, в свою очередь, является наиболее ранним патологическим элементом при спондилоартритах. Предполагается, что энтезит предшествует клиническому поражению сустава (артриту), о чем свидетельствуют МРТ-исследования. При этом патогенез энтезита может отличаться от патологии кожи и синовиального воспаления. Признаки воспаления энтезисов, по данным МРТ, отмечены также при дактилите [3].

Хорошо известна роль особой субпопуляции Т-клеток – Т-хелперов 17 типа (Th17) в развитии спондилоартритов. Повышенные уровни Th17 и ИЛ-17A обнаружены в коже и крови пациентов с псориазом, а также крови и синовиальной жидкости пациентов с ПсА [4–8]. ИЛ-17A запускает несколько механизмов обратной связи при спондилоартритах и приводит к пролиферации Th17 и, следовательно, дальнейшему синтезу ИЛ-17A [9].

Цитокиновый профиль в патогенезе артрита при разных иммуновоспалительных заболеваниях отличается, вероятно, это и обусловливает разную эффективность антицитокиновой терапии при этих заболеваниях. Так, при ревматоидном артрите в синовиальной жидкости не обнаружены CD8 + Т-клетки, продуцирующие ИЛ-17A, а при ПсА они присутствуют в синовиальной жидкости воспаленных суставов, причем их уровни коррелируют с активностью заболевания [10–12].
При псориатическом артрите патологические изменения костной ткани в виде деструкции (образование эрозий сустава) и остеопролиферации могут происходить одновременно в разных анатомических участках, при этом ИЛ-17A играет комплексную роль в этих процессах [13].

Эрозии костной ткани при ПсА

Многочисленные доклинические исследования доказывают участие ИЛ-17A в резорбции кости при экспериментальном артрите. ИЛ-17А активирует лиганд рецептора активатора ядерного фактора каппа-β (RANKL), который экспрессируется на остеобластах и ингибирует сигналинг Wnt, таким образом приводя к снижению активности остеобластов и активации остеокластогенеза с последующей резорбцией костной ткани [14–17].

Остеопролиферация при ПсА

Есть данные, свидетельствующие о роли ИЛ-17A в избыточной остеопролиферации при спондилоартритах. ИЛ-17А стимулирует дифференцировку локальных популяций мезенхимальных стволовых клеток в остеобласты. Дифференциация остеобластов и формирование новой костной ткани усиливается под действием костного морфогенетического белка (BMP) и белка Wnt. Повышенное количество ВMP и Wnt было связано с чрезмерным новым формированием костей и образованием остеофитов. Wnt-белки и их ингибиторы, DKK1 и склеростин, являются ключевыми эффекторными молекулами для активации остеобластов и позволяют увеличивать количество костной ткани в энтезисе. Баланс между белками Wnt и их ингибиторами также определяет количество новой костной ткани, сформированной в области энтеза. Например, блокада ингибитора Wnt DKK1 связана с более выраженной дифференцировкой мезенхимальных стволовых клеток в гипертрофические хондроциты, что приводит к образованию костного шпора в периферических суставах, а также к анкилозу крестцово-подвздошных суставов [18].

Не вызывает сомнений иммуноопосредованный механизм развития ПсА. Несмотря на то, что причина ПсА не изучена и отсутствует этиотропное лечение, понимание генетических, клеточных и молекулярных факторов, вовлеченных в патогенез ПсА, позволяет разрабатывать новые подходы к терапии. Изучение роли CD8+ Т-лимфоцитов, ФНОα, оси ИЛ-32 – Th17 привели к успешной разработке таргетных лекарственных препаратов, обладающих высокой эффективностью в отношении основных проявлений ПсА.

Источники

  • Mease P.J. Psoriatic Arthritis: update on pathophysiology, assessement and management. Ann Rheum Dis. 2011 Mar;70 Suppl 1:i77-84. doi: 10.1136/ard.2010.140582
  • Kane D., Stafford L., Bresnihan B., FitzGerald O. A prospective, clinical and radiological study of early psoriatic arthritis: an early synovitis clinic experience. Rheumatology (Oxford) 2003; 42: 1460–68
  • Veale D.J., Fearon U. The pathogenesis of psoriatic arthritis. Lancet. 2018 Jun 2;391(10136):2273-2284. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30830-4.
  • Lynde C.W., Poulin Y., Vender R., et al. Interleukin 17A: toward a new understanding of psoriasis pathogenesis. J Am Acad Dermatol 2014;71:141–50.
  • Lowes M.A., Kikuchi T., Fuentes-Duculan J., et al. Psoriasis vulgaris lesions contain Discrete populations of Th1 and Th17 T cells. J Invest Dermatol 2008;128:1207–11.
  • Menon B., Gullick N.J., Walter G.J., et al. Interleukin-17+CD8+ T cells are enriched in the joints of patients with psoriatic arthritis and correlate with disease activity and joint damage progression. Arthritis Rheumatol 2014;66:1272–81.
  • Jandus C., Bioley G., Rivals J-P., et al. Increased numbers of circulating polyfunctional Th17 memory cells in patients with seronegative spondylarthritides. Arthritis Rheum 2008;58:2307–17.
  • Shen H., Goodall J.C., HИЛl Gaston J.S. Frequency and phenotype of peripheral blood Th17 cells in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2009;60:1647–56.
  • Benedetti G., Miossec P. Interleukin 17 contributes to the chronicity of inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis. Eur J Immunol 2014;44:339–47.
  • Menon B., Gullick N.J., Walter G.J., et al. Interleukin-17+CD8+ T cells are enriched in the joints of patients with psoriatic arthritis and correlate with disease activity and joint damage progression. Arthritis Rheumatol 2014;66:1272–81.
  • Jandus C., Bioley G., Rivals J-P., et al. Increased numbers of circulating polyfunctional Th17 memory cells in patients with seronegative spondylarthritides. Arthritis Rheum 2008;58:2307–17
  • Wang C., Liao Q., Hu Y., et al. T lymphocyte subset imbalances in patients contribute to ankylosing spondylitis. Exp Ther Med 2015;9:250–6.
  • McGonagle D.G., et al. The role of ИЛ-17A in axial spondyloarthritis and psoriatic arthritis: recent advances and controversies. Ann Rheum Dis 2019;78:1167–1178. doi:10.1136/annrheumdis-2019-215356
  • Chabaud M., Lubberts E., Joosten L, et al. ИЛ-17 derived from juxta-articular bone and synovium contributes to joint degradation in rheumatoid arthritis. Arthritis Res 2001;3:168–77.
  • Chabaud M., Miossec P. The combination of tumor necrosis factor ? blockade with interleukin-1 and interleukin-17 blockade is more effective for controlling synovial inflammation and bone resorption in an ex vivo model. Arthritis & Rheumatism 2001;44:1293–303.
  • Lubberts E., van den Bersselaar L., Oppers-Walgreen B., et al. ИЛ-17 promotes bone erosion in murine collagen-induced arthritis through loss of the receptor activator of NF-kappa B ligand/osteoprotegerin balance. J Immunol 2003;170:2655–62.
  • Adamopoulos I.E., Chao C-chi, Geissler R., et al. Interleukin-17A upregulates receptor activator of NF-κB on osteoclast precursors. Arthritis Research & Therapy 2010;12
  • Georg Schett et al. Enthesitis: from pathophysiology to treatment. Nature Reviews Rheumatology volume 13, pages 731–741 (2017) doi:10.1038/nrrheum.2017.188
Читать

Применение биологических препаратов для лечения ПсА

Лечение псориатического артрита подразумевает максимальное улучшение качества жизни пациентов путем облегчения симптомов заболевания и предотвращения его дальнейшего прогрессирования.

Лечение ПсА подразумевает максимальное улучшение качества жизни пациентов путем облегчения симптомов заболевания и предотвращения его дальнейшего прогрессирования. Своевременно начатое лечение ПсА помогает минимизировать возможные негативные последствия заболевания. Согласно стратегии «Лечение до достижения цели» (Treat to target), главной целью терапии при ПсА является достижение ремиссии или низкой активности заболевания. В рамках этой стратегии после установления диагноза назначается индивидуально подобранная противовоспалительная терапия с постоянным контролем (минимум раз в 3 месяца до достижения ремиссии) и количественной оценкой состояния пациента. При отсутствии прогресса схема лечения должна быть изменена лечащим врачом. Пациентам также рекомендуются соблюдение здорового образа жизни, занятия лечебной физкультурой и диета [1].

Для медикаментозного лечения ПсА применяют лекарственные средства различных групп в зависимости от клинических симптомов и тяжести заболевания [2]:

  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),
  • глюкокортикоиды,
  • анальгетики,
  • синтетические базисные противовоспалительные препараты (сБПВП),
  • таргетные синтетические противовоспалительные препараты (тсБПВП),
  • генно-инженерные биологические препараты (ГИБП).

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) – это лекарственные препараты, действие которых таргетно направлено на молекулярные компоненты иммунной системы, отвечающие за развитие воспаления и прогрессирование заболевания. ГИБП представляют собой моноклональные антитела, созданные с помощью методов генной инженерии [3]. Для лечения ПсА используют такие ГИБП, как:

  • ингибиторы фактора некроза опухоли (иФНОα): адалимумаб, инфликсимаб, голимумаб, этанерцепт, цертолизумаба пэгол;
  • ингибиторы IL-12/IL-23 (иИЛ-12/ИЛ-23): устекинумаб;
  • ингибиторы IL-17А (иИЛ-17А): секукинумаб, нетакимаб, иксекизумаб.

ГИБП рекомендуется назначать [2, 4]:

  • всем пациентам с активным периферическим ПсА, неэффективностью и/или непереносимостью сБПВП или тсБПВП, не достигшим ремиссии и/или минимальной активности заболевания на фоне терапии указанными группами препаратов в течение ≥ 3–6 месяцев, а также при наличии или появлении эрозий суставов, несмотря на прием сБПВП или тсБПВП;
  • больным ПсА, которые ранее не принимали сБПВП, с высокой активностью заболевания и отягощающими факторами (полиартрит (≥5 суставов), эрозии, повышение показателей СОЭ или СРБ, предшествующий прием глюкокортикоидов), а также установленным дерматологом клинически значимом псориазе, рекомендуется назначать ГИБП одновременно с приемом сБПВП;
  • всем пациентам с активными множественными дактилитами (вовлечение 3 пальцев и более) в сочетании с функциональными нарушениями, недостаточным ответом на лечение НПВП, внутрисуставным введением глюкокортикоидов (ВСГК), сБПВП, тсБПВП;
  • всем пациентам с активными множественными энтезитами в сочетании с функциональными нарушениями и недостаточным ответом на лечение НПВП, ВСГК или тсБПВП;
  • всем пациентам с активным спондилитом (BASDAI>4), недостаточным эффектом на фоне терапии НПВП различных групп в адекватных терапевтических дозах в течение более 4 недель, в первую очередь рекомендуется назначать иФНОα и иИЛ-17, а затем иИЛ-12/23.

Все ГИБП обладают высокой эффективностью в отношении основных клинических форм ПсА (артрит, спондилит, энтезит и псориатическое поражение кожи). ГИБП можно назначать на любой стадии заболевания, однако своевременно начатое лечение дает более благоприятный прогноз. Генно-инженерная биологическая терапия обеспечивает более быстрый и безопасный клинический эффект по сравнению с традиционными схемами лечения. Тем не менее необходимо учитывать потенциальные риски, связанные с возможными инфекционными заболеваниями и индивидуальными противопоказаниями.

Источники

  • Абдулганиева Д.И., Бакулев А.Л., Белоусова Е.А., Знаменская Л.Ф., Коротаева Т.В., Круглова Л.С., и др. Проект междисциплинарных рекомендаций по диагностике, методам оценки степени активности воспалительного процесса, терапевтической эффективности и применению генно-инженерных биологических препаратов у пациентов с сочетанными иммуновоспалительными заболеваниями. Альманах клинической медицины. 2018;46(5):426–44.
  • Корсакова Ю.Л., Коротаева Т.В. Современная фармакотерапия псориатического артрита. Научно-практическая ревматология. 2019;57(1):75–82.
  • Mease P. New pathways of treatment for psoriatic arthritis. Lancet. 2017;389(10086):2268–70.
  • Российские клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е.Л. Насонова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. –448 с.